IFNAR2
IFNAR2 | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
معرفات | |||||||||||||||||
أسماء بديلة | IFNAR2, IFN-R, IFN-alpha-REC, IFNABR, IFNARB, IMD45, interferon alpha and beta receptor subunit 2 | ||||||||||||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 602376 MGI: MGI:1098243 HomoloGene: 49242 GeneCards: 3455 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
![]() ![]() | |||||||||||||||||
المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
تماثلات متسلسلة | |||||||||||||||||
أنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
أنتريه | 3455 | 15976 | |||||||||||||||
Ensembl | ENSG00000159110 | ENSMUSG00000022971 | |||||||||||||||
يونيبروت |
|
| |||||||||||||||
RefSeq (رنا مرسال.) |
|
| |||||||||||||||
RefSeq (بروتين) |
|
| |||||||||||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 16: 91.17 – 91.2 Mb | |||||||||||||||
بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
ويكي بيانات | |||||||||||||||||
|
سلسلة بيتا لمستقبل الإنترفيرون ألفا/بيتا (بالإنجليزية: Interferon-alpha/beta receptor beta chain) (IFNAR2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين IFNAR2 في الإنسان.[1]
الوظيفة
البروتين المشفر بواسطة هذا الجين هو البروتين الغشائي وحيد العبور يشكل إحدى سلسلتي مستقبل الإنترفيرون ألفا وبيتا (IFNAR). يؤدي ربط المستقبل وتنشيطه إلى تحفيز جانوس كيناز، والتي بدورها تفسفر العديد من البروتينات، بما في ذلك STAT1 وSTAT2.[2] يؤدي النقص في هذا الجين إلى خلل في تنظيم وظائف الخلايا القاتلة الطبيعية مما يسبب مرض مناعي يعرف باسم داء البلعمة.[3]
تفاعلات
- GNB2L1[4][5]
- IFNA2[6]
- STAT1[4][7] و
- STAT2[7][8]
انظر أيضًا
مراجع
- ^ Novick D، Cohen B، Rubinstein M (يونيو 1994). "The human interferon alpha/beta receptor: characterization and molecular cloning". Cell. ج. 77 ع. 3: 391–400. DOI:10.1016/0092-8674(94)90154-6. PMID:8181059. S2CID:140206806.
- ^ "Entrez Gene: IFNAR2 interferon (alpha, beta and omega) receptor 2". مؤرشف من الأصل في 2018-03-19.
- ^ Passarelli، Chiara؛ Civino، Adele؛ Rossi، Marianna N.؛ Cifaldi، Loredana؛ Lanari، Valentina؛ Moneta، Gian Marco؛ Caiello، Ivan؛ Bracaglia، Claudia؛ Montinaro، Raffaele؛ Novelli، Antonio؛ De Benedetti، Fabrizio؛ Prencipe، Giusi (2020). "IFNAR2 Deficiency Causing Dysregulation of NK Cell Functions and Presenting With Hemophagocytic Lymphohistiocytosis". Frontiers in Genetics. ج. 11. DOI:10.3389/fgene.2020.00937. ISSN:1664-8021. مؤرشف من الأصل في 2024-06-05.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - ^ ا ب Usacheva A، Smith R، Minshall R، Baida G، Seng S، Croze E، Colamonici O (يونيو 2001). "The WD motif-containing protein receptor for activated protein kinase C (RACK1) is required for recruitment and activation of signal transducer and activator of transcription 1 through the type I interferon receptor". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 25: 22948–53. DOI:10.1074/jbc.M100087200. PMID:11301323.
- ^ Croze E، Usacheva A، Asarnow D، Minshall RD، Perez HD، Colamonici O (نوفمبر 2000). "Receptor for activated C-kinase (RACK-1), a WD motif-containing protein, specifically associates with the human type I IFN receptor". J. Immunol. ج. 165 ع. 9: 5127–32. DOI:10.4049/jimmunol.165.9.5127. PMID:11046044.
- ^ Piehler J، Schreiber G (مايو 1999). "Biophysical analysis of the interaction of human ifnar2 expressed in E. coli with IFNalpha2". J. Mol. Biol. ج. 289 ع. 1: 57–67. DOI:10.1006/jmbi.1999.2726. PMID:10339405.
- ^ ا ب Li X، Leung S، Kerr IM، Stark GR (أبريل 1997). "Functional subdomains of STAT2 required for preassociation with the alpha interferon receptor and for signaling". Mol. Cell. Biol. ج. 17 ع. 4: 2048–56. DOI:10.1128/mcb.17.4.2048. PMC:232052. PMID:9121453.
- ^ Nguyen VP، Saleh AZ، Arch AE، Yan H، Piazza F، Kim J، Krolewski JJ (مارس 2002). "Stat2 binding to the interferon-alpha receptor 2 subunit is not required for interferon-alpha signaling". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 12: 9713–21. DOI:10.1074/jbc.M111161200. PMID:11786546.
روابط خارجية
- سلسلة بيتا لمستقبل الإنترفيرون ألفا/بيتا في نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH) للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب.
قراءة موسعة
- Caraglia M، Marra M، Pelaia G، Maselli R، Caputi M، Marsico SA، Abbruzzese A (2005). "Alpha-interferon and its effects on signal transduction pathways". J. Cell. Physiol. ج. 202 ع. 2: 323–35. DOI:10.1002/jcp.20137. PMID:15389589. S2CID:4833543.
- Raz R، Cheung K، Ling L، Levy DE (1995). "Three distinct loci on human chromosome 21 contribute to interferon-alpha/beta responsiveness". Somat. Cell Mol. Genet. ج. 21 ع. 2: 139–45. DOI:10.1007/BF02255789. PMID:7570186. S2CID:972314.
- Lutfalla G، Holland SJ، Cinato E، Monneron D، Reboul J، Rogers NC، Smith JM، Stark GR، Gardiner K، Mogensen KE (1995). "Mutant U5A cells are complemented by an interferon-alpha beta receptor subunit generated by alternative processing of a new member of a cytokine receptor gene cluster". EMBO J. ج. 14 ع. 20: 5100–8. DOI:10.1002/j.1460-2075.1995.tb00192.x. PMC:394613. PMID:7588638.
- Domanski P، Witte M، Kellum M، Rubinstein M، Hackett R، Pitha P، Colamonici OR (1995). "Cloning and expression of a long form of the beta subunit of the interferon alpha beta receptor that is required for signaling". J. Biol. Chem. ج. 270 ع. 37: 21606–11. DOI:10.1074/jbc.270.37.21606. PMID:7665574.
- Novick D، Cohen B، Tal N، Rubinstein M (1995). "Soluble and membrane-anchored forms of the human IFN-alpha/beta receptor". J. Leukoc. Biol. ج. 57 ع. 5: 712–8. DOI:10.1002/jlb.57.5.712. PMID:7759950. S2CID:24680458.
- Platanias LC، Uddin S، Domanski P، Colamonici OR (1996). "Differences in interferon alpha and beta signaling. Interferon beta selectively induces the interaction of the alpha and betaL subunits of the type I interferon receptor". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 39: 23630–3. DOI:10.1074/jbc.271.39.23630. PMID:8798579.
- Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (1996). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Res. ج. 6 ع. 9: 791–806. DOI:10.1101/gr.6.9.791. PMID:8889548.
- Croze E، Russell-Harde D، Wagner TC، Pu H، Pfeffer LM، Perez HD (1996). "The human type I interferon receptor. Identification of the interferon beta-specific receptor-associated phosphoprotein". J. Biol. Chem. ج. 271 ع. 52: 33165–8. DOI:10.1074/jbc.271.52.33165. PMID:8969169.
- Li X، Leung S، Kerr IM، Stark GR (1997). "Functional subdomains of STAT2 required for preassociation with the alpha interferon receptor and for signaling". Mol. Cell. Biol. ج. 17 ع. 4: 2048–56. DOI:10.1128/mcb.17.4.2048. PMC:232052. PMID:9121453.
- Piehler J، Schreiber G (1999). "Biophysical analysis of the interaction of human ifnar2 expressed in E. coli with IFNalpha2". J. Mol. Biol. ج. 289 ع. 1: 57–67. DOI:10.1006/jmbi.1999.2726. PMID:10339405.
- Chuntharapai A، Gibbs V، Lu J، Ow A، Marsters S، Ashkenazi A، De Vos A، Jin Kim K (1999). "Determination of residues involved in ligand binding and signal transmission in the human IFN-alpha receptor 2". J. Immunol. ج. 163 ع. 2: 766–73. DOI:10.4049/jimmunol.163.2.766. PMID:10395669.
- Hattori M، Fujiyama A، Taylor TD، Watanabe H، Yada T، Park HS، Toyoda A، Ishii K، Totoki Y، Choi DK، Groner Y، Soeda E، Ohki M، Takagi T، Sakaki Y، Taudien S، Blechschmidt K، Polley A، Menzel U، Delabar J، Kumpf K، Lehmann R، Patterson D، Reichwald K، Rump A، Schillhabel M، Schudy A، Zimmermann W، Rosenthal A، Kudoh J، Schibuya K، Kawasaki K، Asakawa S، Shintani A، Sasaki T، Nagamine K، Mitsuyama S، Antonarakis SE، Minoshima S، Shimizu N، Nordsiek G، Hornischer K، Brant P، Scharfe M، Schon O، Desario A، Reichelt J، Kauer G، Blocker H، Ramser J، Beck A، Klages S، Hennig S، Riesselmann L، Dagand E، Haaf T، Wehrmeyer S، Borzym K، Gardiner K، Nizetic D، Francis F، Lehrach H، Reinhardt R، Yaspo ML (2000). "The DNA sequence of human chromosome 21". Nature. ج. 405 ع. 6784: 311–9. Bibcode:2000Natur.405..311H. DOI:10.1038/35012518. PMID:10830953.
- Croze E، Usacheva A، Asarnow D، Minshall RD، Perez HD، Colamonici O (2000). "Receptor for activated C-kinase (RACK-1), a WD motif-containing protein, specifically associates with the human type I IFN receptor". J. Immunol. ج. 165 ع. 9: 5127–32. DOI:10.4049/jimmunol.165.9.5127. PMID:11046044.
- Usacheva A، Smith R، Minshall R، Baida G، Seng S، Croze E، Colamonici O (2001). "The WD motif-containing protein receptor for activated protein kinase C (RACK1) is required for recruitment and activation of signal transducer and activator of transcription 1 through the type I interferon receptor". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 25: 22948–53. DOI:10.1074/jbc.M100087200. PMID:11301323.
- Nguyen VP، Saleh AZ، Arch AE، Yan H، Piazza F، Kim J، Krolewski JJ (2002). "Stat2 binding to the interferon-alpha receptor 2 subunit is not required for interferon-alpha signaling". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 12: 9713–21. DOI:10.1074/jbc.M111161200. PMID:11786546.
- Chill JH، Nivasch R، Levy R، Albeck S، Schreiber G، Anglister J (2002). "The human interferon receptor: NMR-based modeling, mapping of the IFN-alpha 2 binding site, and observed ligand-induced tightening". Biochemistry. ج. 41 ع. 11: 3575–85. DOI:10.1021/bi011778f. PMID:11888273.
- Velichko S، Wagner TC، Turkson J، Jove R، Croze E (2002). "STAT3 activation by type I interferons is dependent on specific tyrosines located in the cytoplasmic domain of interferon receptor chain 2c. Activation of multiple STATS proceeds through the redundant usage of two tyrosine residues". J. Biol. Chem. ج. 277 ع. 38: 35635–41. DOI:10.1074/jbc.M204578200. PMID:12105218.
- Usacheva A، Kotenko S، Witte MM، Colamonici OR (2002). "Two distinct domains within the N-terminal region of Janus kinase 1 interact with cytokine receptors". J. Immunol. ج. 169 ع. 3: 1302–8. DOI:10.4049/jimmunol.169.3.1302. PMID:12133952.
- Gauzzi MC، Canini I، Eid P، Belardelli F، Gessani S (2002). "Loss of type I IFN receptors and impaired IFN responsiveness during terminal maturation of monocyte-derived human dendritic cells". J. Immunol. ج. 169 ع. 6: 3038–45. DOI:10.4049/jimmunol.169.6.3038. PMID:12218119.
- ع
- ن
- ت
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة طب
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
![]() | هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 21 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |