EP300
EP300 | |||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() Estructura de la proteína EP300. Extraído de la ficha de PDB 1f81 | |||||||||||||||
Estructuras disponibles | |||||||||||||||
PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB Lista de códigos PDB 1L3E , 1P4Q , 2K8F , 2MH0 , 2MZD , 3BIY , 3I3J , 3IO2 , 3P57 , 3T92 , 4BHW , 4PZR , 4PZS , 5BT3 | ||||||||||||||
Identificadores | |||||||||||||||
Identificadores externos | |||||||||||||||
| |||||||||||||||
Ortólogos | |||||||||||||||
Especies |
| ||||||||||||||
Entrez |
| ||||||||||||||
Ensembl |
| ||||||||||||||
UniProt |
| ||||||||||||||
RefSeq (ARNm) |
| ||||||||||||||
RefSeq (proteína) NCBI |
| ||||||||||||||
Ubicación (UCSC) |
| ||||||||||||||
PubMed (Búsqueda) |
| ||||||||||||||
| |||||||||||||||
[editar datos en Wikidata] |
La histona acetiltransferasa p300, también conocida como p300 HAT, proteína p300 asociada a E1A (siendo E1A = región temprana 1A de adenovirus), EP300 o solo p300, es una enzima que, en humanos, es codificada por el gen EP300.[1] Esta proteína funciona como histona acetiltransferasa, regulando la transcripción genética vía remodelación de la cromatina al permitir el desempaquetamiento de las histonas y el ADN. Cumple un rol fundamental en la regulación del crecimiento y división celular, promoviendo la maduración celular, asumiendo funciones especializadas (diferenciación) y previniendo el crecimiento de tumores cancerígenos. La proteína p300 parece ser crítica para el desarrollo normal antes y después del nacimiento.
El gen EP300 se localiza en el brazo largo (q) del cromosoma 22 humano, en la posición 13.2. Este gen codifica para la proteína coactivadora transcripcional p300 asociada a E1A. EP300 está estrechamente relacionada con otro gen, el cual codifica para la proteína de unión a CREB, y que se encuentra en el cromosoma 16 humano.
Función
p300 HAT funciona como una histona acetiltransferasa,[2] regulando la transcripción mediante la remodelación de la cromatina, siendo importante en procesos como la proliferación y diferenciación celular. Media la regulación del gen cAMP al unirse de manera específica a la proteína CRB fosforilada.
p300 HAT contiene un bromodominio que participa en la señalización de IL6.[3] : 3.1
Este gen también se ha identificado como coactivador de HIF1A (Factor 1 alfa inducible por hipoxia), cumpliendo un papel en la estimulación de genes inducibles por hipoxia, tales como VEGF.[4]
Mecanismo
La proteína p300 lleva a cabo su función al activar la transcripción mediante la unión a factores de transcripción, y otros factores de la maquinaría transcripcional. Basándose en esto, se denomina a p300 como un coactivador transcripcional. Las interacciones entre p300 y los factores de transcripción están mediadas por uno o más dominios de p300: dominio de interacción con receptor nuclear (RID), dominio KIX (interacción con CREB y MYB), regiones cisteína/histidina (TAZ1/CH1 y TAZ2/CH3) y el dominio de unión de respuesta a interferón (IBiD). Cada uno de los últimos cuatro dominios de p300, KIX, TAZ1, YAZ2 e IBiD, se unen estrechamente a secuencias abarcando ambos dominios de transactivación 9aaTAD del factor p53.[5]
Relevancia clínica
Ciertas mutaciones en el gen EP300 son responsables de un pequeño porcentaje de casos del síndrome de Rubistein-Taybi. Estas mutaciones causan la pérdida de una de las copias del gen por célula, lo cual reduce la dosis de proteína p300 a la mitad. Algunas de estas mutaciones generan una versión deficiente y disfuncional de p300, mientras que otras imposibilitan la síntesis de una de las copias del gen. Aunque la comunidad científica no sabe con certeza cómo una reducción de proteína p300 conduce a las características típicas del síndrome de Rubinstein-Taybi, es un hecho que la pérdida de una copia del gen EP300 altera el desarrollo normal.[cita requerida]
Las reordenaciones cromosómicas que involucran al cromosoma 22 se han asociado en ocasiones con ciertos tipos de cáncer. Estos reordenamientos, llamados translocaciones, alteran la región del cromosoma 22 que contiene el gen EP300. Por ejemplo, investigadores han descubierto translocaciones entre los cromosomas 8 y 22 en paciente con leucemia mieloide aguda. También se ha identificado otra translocación entre los cromosomas 11 y 22 en un número pequeño de pacientes bajo tratamiento contra cáncer, lo cual se ha asociado con el desarrollo de leucemia mieloide aguda tras quimioterapia para el tratamiento de otros tipos de cáncer.[cita requerida]
Se han identificado mutaciones en el gen EP300 en otros tipos de cáncer, tales como cáncer de colon y recto, estómago, mama y páncreas. Estas son somáticas, lo que significa que se han adquirido a lo largo de la vida de la persona y solo se encuentran en ciertas células. Se ha sugerido también que mutaciones en EP300 juegan un papel en el desarrollo de ciertos cánceres de próstata, y podrían ayudar a predecir el crecimiento y expansión a otras partes del cuerpo de estos tipos de tumores. En células cancerosas, estas mutaciones previenen la producción de cualquier proteína funcional y, en ausencia de p300, las células no pueden restringir efectivamente su crecimiento y división, lo cual permite la formación de tumores cancerígenos.[cita requerida]
Interacciones
Se ha demostrado que EP300 interactúa con:
- BCL3,[6]
- BRCA1,[7][8]
- CDX2,[9]
- CEBPB,[10]
- CITED1,[11]
- CITED2,[12][13][14][15]
- DDX5,[16]
- DTX1,[17]
- EID1,[18][19]
- ELK1,[20]
- ESR1,[7][21][22]
- FEN1,[23]
- GPS2,[24]
- HIF1A,[25][26]
- HNF1A,[27]
- HNRPU,[28]
- ING4,[29]
- ING5,[29]
- IRF2,[30]
- LEF1,[31]
- MAF,[32]
- MAML1,[33][34]
- MEF2C,[35]
- MEF2D,[36][37]
- MYBL2,[38]
- Mdm2,[39]
- MyoD,[35][40]
- MEF2A,[41]
- NCOA6,[42]
- NFATC2,[43]
- NPAS2,[44]
- P53,[39][45][46][47][48]
- PAX6,[9]
- PCNA,[49]
- PROX1,[32]
- PTMA,[50]
- PPARA,[51][52]
- PPARG,[21][53]
- RORA,[40]
- RELA,[54][55]
- SMAD1,[56][57]
- SMAD2,[58][59]
- SMAD7,[60]
- SNIP1,[61]
- SS18,[62]
- STAT3,[57]
- STAT6,[63]
- TAL1,[64]
- TCF3,[65]
- TFAP2A,[13]
- TGS1,[66]
- TRERF1,[67]
- TSG101,[68]
- THRA,[41]
- TWIST1,[69]
- YY1,[70][71]
- Zif268.[72]
Referencias
- ↑ Eckner, R.; Ewen, M. E.; Newsome, D.; Gerdes, M.; DeCaprio, J. A.; Lawrence, J. B.; Livingston, D. M. (15 de abril de 1994). «Molecular cloning and functional analysis of the adenovirus E1A-associated 300-kD protein (p300) reveals a protein with properties of a transcriptional adaptor». Genes & Development 8 (8): 869-884. ISSN 0890-9369. PMID 7523245. doi:10.1101/gad.8.8.869. Consultado el 26 de agosto de 2023.
- ↑ Ogryzko, V. V.; Schiltz, R. L.; Russanova, V.; Howard, B. H.; Nakatani, Y. (29 de noviembre de 1996). «The transcriptional coactivators p300 and CBP are histone acetyltransferases». Cell 87 (5): 953-959. ISSN 0092-8674. PMID 8945521. doi:10.1016/s0092-8674(00)82001-2. Consultado el 26 de agosto de 2023.
- ↑ Ntranos, Achilles; Casaccia, Patrizia (20 de junio de 2016). «Bromodomains: Translating the words of lysine acetylation into myelin injury and repair». Neuroscience Letters 625: 4-10. ISSN 1872-7972. PMC 4841751. PMID 26472704. doi:10.1016/j.neulet.2015.10.015. Consultado el 26 de agosto de 2023.
- ↑ «Entrez Gene: EP300».
- ↑ Teufel, Daniel P.; Freund, Stefan M.; Bycroft, Mark; Fersht, Alan R. (24 de abril de 2007). «Four domains of p300 each bind tightly to a sequence spanning both transactivation subdomains of p53». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104 (17): 7009-7014. ISSN 0027-8424. PMC 1855428. PMID 17438265. doi:10.1073/pnas.0702010104. Consultado el 26 de agosto de 2023.
- ↑ Na, S. Y.; Choi, J. E.; Kim, H. J.; Jhun, B. H.; Lee, Y. C.; Lee, J. W. (Octubre de 1999). «Bcl3, an IkappaB protein, stimulates activating protein-1 transactivation and cellular proliferation». J. Biol. Chem. 274 (40): 28491-6. PMID 10497212. doi:10.1074/jbc.274.40.28491.
- ↑ a b Fan, S.; Ma, Y. X.; Wang, C.; Yuan, R. Q.; Meng, Q.; Wang, J. A.; Erdos, M.; Goldberg, I. D. et al. (Enero de 2002). «p300 Modulates the BRCA1 inhibition of estrogen receptor activity». Cancer Res. 62 (1): 141-51. PMID 11782371. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Pao, G. M.; Janknecht, R.; Ruffner, H.; Hunter, T.; Verma, I. M. (Febrero de 2000). «CBP/p300 interact with and function as transcriptional coactivators of BRCA1». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (3): 1020-5. Bibcode:2000PNAS...97.1020P. PMC 15508. PMID 10655477. doi:10.1073/pnas.97.3.1020.
- ↑ a b Hussain, M. A.; Habener, J. F. (Octubre de 1999). «Glucagon gene transcription activation mediated by synergistic interactions of pax-6 and cdx-2 with the p300 co-activator». J. Biol. Chem. 274 (41): 28950-7. PMID 10506141. doi:10.1074/jbc.274.41.28950.
- ↑ Mink, S.; Haenig, B.; Klempnauer, K. H. (Noviembre de 1997). «Interaction and functional collaboration of p300 and C/EBPbeta». Mol. Cell. Biol. 17 (11): 6609-17. PMC 232514. PMID 9343424. doi:10.1128/mcb.17.11.6609.
- ↑ Yahata, T.; de Caestecker, M. P.; Lechleider, R. J.; Andriole, S.; Roberts, A. B.; Isselbacher, K. J.; Shioda, T. (Marzo de 2000). «The MSG1 non-DNA-binding transactivator binds to the p300/CBP coactivators, enhancing their functional link to the Smad transcription factors». J. Biol. Chem. 275 (12): 8825-34. PMID 10722728. doi:10.1074/jbc.275.12.8825.
- ↑ Bhattacharya, S.; Michels, C. L.; Leung, M. K.; Arany, Z. P.; Kung, A. L.; Livingston, D. M. (Enero de 1999). «Functional role of p35srj, a novel p300/CBP binding protein, during transactivation by HIF-1». Genes Dev. 13 (1): 64-75. PMC 316375. PMID 9887100. doi:10.1101/gad.13.1.64.
- ↑ a b Bragança, J.; Eloranta, J. J.; Bamforth, S. D.; Ibbitt, J. C.; Hurst, H. C.; Bhattacharya, S. (Mayo de 2003). «Physical and functional interactions among AP-2 transcription factors, p300/CREB-binding protein, and CITED2». J. Biol. Chem. 278 (18): 16021-9. PMID 12586840. doi:10.1074/jbc.M208144200.
- ↑ Bragança, J.; Swingler, T.; Marques, F. I.; Jones, T.; Eloranta, J. J.; Hurst, H. C.; Shioda, T.; Bhattacharya, S. (Marzo de 2002). «Human CREB-binding protein/p300-interacting transactivator with ED-rich tail (CITED) 4, a new member of the CITED family, functions as a co-activator for transcription factor AP-2». J. Biol. Chem. 277 (10): 8559-65. PMID 11744733. doi:10.1074/jbc.M110850200.
- ↑ Glenn, D. J.; Maurer, R. A. (Diciembre de 1999). «MRG1 binds to the LIM domain of Lhx2 and may function as a coactivator to stimulate glycoprotein hormone alpha-subunit gene expression». J. Biol. Chem. 274 (51): 36159-67. PMID 10593900. doi:10.1074/jbc.274.51.36159.
- ↑ Rossow, K. L.; Janknecht, R. (Enero de 2003). «Synergism between p68 RNA helicase and the transcriptional coactivators CBP and p300». Oncogene 22 (1): 151-6. PMID 12527917. doi:10.1038/sj.onc.1206067.
- ↑ Yamamoto, N.; Yamamoto, S.; Inagaki, F.; Kawaichi, M.; Fukamizu, A.; Kishi, N.; Matsuno, K.; Nakamura, K. et al. (Noviembre de 2001). «Role of Deltex-1 as a transcriptional regulator downstream of the Notch receptor». J. Biol. Chem. 276 (48): 45031-40. PMID 11564735. doi:10.1074/jbc.M105245200. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Miyake, S.; Sellers, W. R.; Safran, M.; Li, X.; Zhao, W.; Grossman, S. R.; Gan, J.; DeCaprio, J. A. et al. (Diciembre de 2000). «Cells degrade a novel inhibitor of differentiation with E1A-like properties upon exiting the cell cycle». Mol. Cell. Biol. 20 (23): 8889-902. PMC 86544. PMID 11073989. doi:10.1128/mcb.20.23.8889-8902.2000. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ MacLellan, W. R.; Xiao, G.; Abdellatif, M.; Schneider, M. D. (Diciembre de 2000). «A novel Rb- and p300-binding protein inhibits transactivation by MyoD». Mol. Cell. Biol. 20 (23): 8903-15. PMC 86545. PMID 11073990. doi:10.1128/mcb.20.23.8903-8915.2000.
- ↑ Li, Q. J.; Yang, S. H.; Maeda, Y.; Sladek, F. M.; Sharrocks, A. D.; Martins-Green, M. (Enero de 2003). «MAP kinase phosphorylation-dependent activation of Elk-1 leads to activation of the co-activator p300». EMBO J. 22 (2): 281-91. PMC 140103. PMID 12514134. doi:10.1093/emboj/cdg028.
- ↑ a b Fajas, L.; Egler, V.; Reiter, R.; Hansen, J.; Kristiansen, K.; Debril, M. B.; Miard, S.; Auwerx, J. (Diciembre de 2002). «The retinoblastoma-histone deacetylase 3 complex inhibits PPARgamma and adipocyte differentiation». Dev. Cell 3 (6): 903-10. PMID 12479814. doi:10.1016/s1534-5807(02)00360-x.
- ↑ Kang, Y. K.; Guermah, M.; Yuan, C. X.; Roeder, R. G. (Marzo de 2002). «The TRAP/Mediator coactivator complex interacts directly with estrogen receptors alpha and beta through the TRAP220 subunit and directly enhances estrogen receptor function in vitro». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (5): 2642-7. Bibcode:2002PNAS...99.2642K. PMC 122401. PMID 11867769. doi:10.1073/pnas.261715899.
- ↑ Hasan, S.; Stucki, M.; Hassa, P. O.; Imhof, R.; Gehrig, P.; Hunziker, P.; Hübscher, U.; Hottiger, M. O. (Junio de 2001). «Regulation of human flap endonuclease-1 activity by acetylation through the transcriptional coactivator p300». Mol. Cell 7 (6): 1221-31. PMID 11430825. doi:10.1016/s1097-2765(01)00272-6.
- ↑ Peng, Y. C.; Breiding, D. E.; Sverdrup, F.; Richard, J.; Androphy, E. J. (Julio de 2000). «AMF-1/Gps2 binds p300 and enhances its interaction with papillomavirus E2 proteins». J. Virol. 74 (13): 5872-9. PMC 112082. PMID 10846067. doi:10.1128/jvi.74.13.5872-5879.2000.
- ↑ Lando, D.; Peet, D. J.; Whelan, D. A.; Gorman, J. J.; Whitelaw, M. L. (Febrero de 2002). «Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch». Science 295 (5556): 858-61. Bibcode:2002Sci...295..858L. PMID 11823643. S2CID 24045310. doi:10.1126/science.1068592.
- ↑ Freedman, S. J.; Sun, Z. Y.; Poy, F.; Kung, A. L.; Livingston, D. M.; Wagner, G.; Eck, M. J. (Abril de 2002). «Structural basis for recruitment of CBP/p300 by hypoxia-inducible factor-1 alpha». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (8): 5367-72. Bibcode:2002PNAS...99.5367F. PMC 122775. PMID 11959990. doi:10.1073/pnas.082117899.
- ↑ Ban, N.; Yamada, Y.; Someya, Y.; Miyawaki, K.; Ihara, Y.; Hosokawa, M.; Toyokuni, S.; Tsuda, K. et al. (Mayo de 2002). «Hepatocyte nuclear factor-1alpha recruits the transcriptional co-activator p300 on the GLUT2 gene promoter». Diabetes 51 (5): 1409-18. PMID 11978637. doi:10.2337/diabetes.51.5.1409. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Martens, J. H.; Verlaan, M.; Kalkhoven, E.; Dorsman, J. C.; Zantema, A. (Abril de 2002). «Scaffold/matrix attachment region elements interact with a p300-scaffold attachment factor A complex and are bound by acetylated nucleosomes». Mol. Cell. Biol. 22 (8): 2598-606. PMC 133732. PMID 11909954. doi:10.1128/mcb.22.8.2598-2606.2002.
- ↑ a b Shiseki, M.; Nagashima, M.; Pedeux, R. M.; Kitahama-Shiseki, M.; Miura, K.; Okamura, S.; Onogi, H.; Higashimoto, Y. et al. (Mayo de 2003). «p29ING4 and p28ING5 bind to p53 and p300, and enhance p53 activity». Cancer Res. 63 (10): 2373-8. PMID 12750254. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Masumi, A.; Ozato, K. (Junio de 2001). «Coactivator p300 acetylates the interferon regulatory factor-2 in U937 cells following phorbol ester treatment». J. Biol. Chem. 276 (24): 20973-80. PMID 11304541. doi:10.1074/jbc.M10170720.
- ↑ Hecht, A.; Stemmler, M. P. (Febrero de 2003). «Identification of a promoter-specific transcriptional activation domain at the C terminus of the Wnt effector protein T-cell factor 4». J. Biol. Chem. 278 (6): 3776-85. PMID 12446687. doi:10.1074/jbc.M210081200.
- ↑ a b Chen, Q.; Dowhan, D. H.; Liang, D.; Moore, D. D.; Overbeek, P. A. (Julio de 2002). «CREB-binding protein/p300 co-activation of crystallin gene expression». J. Biol. Chem. 277 (27): 24081-9. PMID 11943779. doi:10.1074/jbc.M201821200.
- ↑ Wallberg, A. E.; Pedersen, K.; Lendahl, U.; Roeder, R. G. (Noviembre de 2002). «p300 and PCAF act cooperatively to mediate transcriptional activation from chromatin templates by notch intracellular domains in vitro». Mol. Cell. Biol. 22 (22): 7812-9. PMC 134732. PMID 12391150. doi:10.1128/mcb.22.22.7812-7819.2002.
- ↑ Fryer, C. J.; Lamar, E.; Turbachova, I.; Kintner, C.; Jones, K. A. (Junio de 2002). «Mastermind mediates chromatin-specific transcription and turnover of the Notch enhancer complex». Genes Dev. 16 (11): 1397-411. PMC 186317. PMID 12050117. doi:10.1101/gad.991602.
- ↑ a b Sartorelli, V.; Huang, J.; Hamamori, Y.; Kedes, L. (Febrero de 1997). «Molecular mechanisms of myogenic coactivation by p300: direct interaction with the activation domain of MyoD and with the MADS box of MEF2C». Mol. Cell. Biol. 17 (2): 1010-26. PMC 231826. PMID 9001254. doi:10.1128/mcb.17.2.1010.
- ↑ Youn, H. D.; Grozinger, C. M.; Liu, J. O. (Julio de 2000). «Calcium regulates transcriptional repression of myocyte enhancer factor 2 by histone deacetylase 4». J. Biol. Chem. 275 (29): 22563-7. PMID 10825153. doi:10.1074/jbc.C000304200.
- ↑ Youn, H. D.; Liu, J. O. (Julio de 2000). «Cabin1 represses MEF2-dependent Nur77 expression and T cell apoptosis by controlling association of histone deacetylases and acetylases with MEF2». Immunity 13 (1): 85-94. PMID 10933397. doi:10.1016/s1074-7613(00)00010-8.
- ↑ Johnson, L. R.; Johnson, T. K.; Desler, M.; Luster, T. A.; Nowling, T.; Lewis, R. E.; Rizzino, A. (Febrero de 2002). «Effects of B-Myb on gene transcription: phosphorylation-dependent activity and acetylation by p300». J. Biol. Chem. 277 (6): 4088-97. PMID 11733503. doi:10.1074/jbc.M105112200.
- ↑ a b Grossman, S. R.; Perez, M.; Kung, A. L.; Joseph, M.; Mansur, C.; Xiao, Z. X.; Kumar, S.; Howley, P. M. et al. (Octubre de 1998). «p300/MDM2 complexes participate in MDM2-mediated p53 degradation». Mol. Cell 2 (4): 405-15. PMID 9809062. doi:10.1016/s1097-2765(00)80140-9. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ a b Lau, P.; Bailey, P.; Dowhan, D. H.; Muscat, G. E. (Enero de 1999). «Exogenous expression of a dominant negative RORalpha1 vector in muscle cells impairs differentiation: RORalpha1 directly interacts with p300 and myoD». Nucleic Acids Res. 27 (2): 411-20. PMC 148194. PMID 9862959. doi:10.1093/nar/27.2.411.
- ↑ a b De Paolis, A.; Severino, A. (Febrero de 2003). «p300/cAMP-response-element-binding-protein ('CREB')-binding protein (CBP) modulates co-operation between myocyte enhancer factor 2A (MEF2A) and thyroid hormone receptor-retinoid X receptor». Biochem. J. 369 (Pt 3): 477-84. PMC 1223100. PMID 12371907. doi:10.1042/BJ20020057.
- ↑ Ko, L.; Cardona, G. R.; Chin, W. W. (Mayo de 2000). «Thyroid hormone receptor-binding protein, an LXXLL motif-containing protein, functions as a general coactivator». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (11): 6212-7. Bibcode:2000PNAS...97.6212K. PMC 18584. PMID 10823961. doi:10.1073/pnas.97.11.6212.
- ↑ García-Rodríguez, C.; Rao, A. (Junio de 1998). «Nuclear factor of activated T cells (NFAT)-dependent transactivation regulated by the coactivators p300/CREB-binding protein (CBP)». J. Exp. Med. 187 (12): 2031-6. PMC 2212364. PMID 9625762. doi:10.1084/jem.187.12.2031.
- ↑ Curtis, A. M.; Seo, S. B.; Westgate, E. J.; Rudic, R. D.; Smyth, E. M.; Chakravarti, D.; FitzGerald, G. A.; McNamara, P. (Febrero de 2004). «Histone acetyltransferase-dependent chromatin remodeling and the vascular clock». J. Biol. Chem. 279 (8): 7091-7. PMID 14645221. doi:10.1074/jbc.M311973200.
- ↑ Avantaggiati, M. L.; Ogryzko, V.; Gardner, K.; Giordano, A.; Levine, A. S.; Kelly, K. (1997). «Recruitment of p300/CBP in p53-dependent signal pathways». Cell 89 (7): 1175-84. PMID 9215639. S2CID 14375605. doi:10.1016/s0092-8674(00)80304-9.
- ↑ An, W.; Kim, J.; Roeder, R. G. (Junio de 2004). «Ordered cooperative functions of PRMT1, p300, and CARM1 in transcriptional activation by p53». Cell 117 (6): 735-48. PMID 15186775. doi:10.1016/j.cell.2004.05.009.
- ↑ J. Biol. Chem., M.; Das, H. K. (Noviembre de 2000). Regulation of transcription of the human presenilin-1 gene by ets transcription factors and the p53 protooncogene 275 (45). pp. 34938-45. PMID 10942770. doi:10.1074/jbc.M005411200.
- ↑ Livengood, J. A.; Scoggin, K. E.; Van Orden, K.; McBryant, S. J.; Edayathumangalam, R. S.; Laybourn, P. J.; Nyborg, J. K. (Marzo de 2002). «p53 Transcriptional activity is mediated through the SRC1-interacting domain of CBP/p300». J. Biol. Chem. 277 (11): 9054-61. PMID 11782467. doi:10.1074/jbc.M108870200.
- ↑ Hasan, S.; Hassa, P. O.; Imhof, R.; Hottiger, M. O. (Marzo de 2001). «Transcription coactivator p300 binds PCNA and may have a role in DNA repair synthesis». Nature 410 (6826): 387-91. Bibcode:2001Natur.410..387H. PMID 11268218. S2CID 2129847. doi:10.1038/35066610.
- ↑ Subramanian, C.; Hasan, S.; Rowe, M.; Hottiger, M.; Orre, R.; Robertson, E. S. (Mayo de 2002). «Epstein-Barr virus nuclear antigen 3C and prothymosin alpha interact with the p300 transcriptional coactivator at the CH1 and CH3/HAT domains and cooperate in regulation of transcription and histone acetylation». J. Virol. 76 (10): 4699-708. PMC 136123. PMID 11967287. doi:10.1128/jvi.76.10.4699-4708.2002.
- ↑ Dowell, P.; Ishmael, J. E.; Avram, D.; Peterson, V. J.; Nevrivy, D. J.; Leid, M. (Diciembre de 1997). «p300 functions as a coactivator for the peroxisome proliferator-activated receptor alpha». J. Biol. Chem. 272 (52): 33435-43. PMID 9407140. doi:10.1074/jbc.272.52.33435.
- ↑ Dowell, P.; Ishmael, J. E.; Avram, D.; Peterson, V. J.; Nevrivy, D. J.; Leid, M. (Mayo de 1999). «Identification of nuclear receptor corepressor as a peroxisome proliferator-activated receptor alpha interacting protein». J. Biol. Chem. 274 (22): 15901-7. PMID 10336495. doi:10.1074/jbc.274.22.15901.
- ↑ Kodera, Y.; Takeyama, K.; Murayama, A.; Suzawa, M.; Masuhiro, Y.; Kato, S. (Octubre de 2000). «Ligand type-specific interactions of peroxisome proliferator-activated receptor gamma with transcriptional coactivators». J. Biol. Chem. 275 (43): 33201-4. PMID 10944516. doi:10.1074/jbc.C000517200.
- ↑ Kiernan, R.; Brès, V.; Ng, R. W.; Coudart, M. P.; El Messaoudi, S.; Sardet, C.; Jin, D. Y.; Emiliani, S. et al. (Enero de 2003). «Post-activation turn-off of NF-kappa B-dependent transcription is regulated by acetylation of p65». J. Biol. Chem. 278 (4): 2758-66. PMID 12419806. doi:10.1074/jbc.M209572200. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Gerritsen, M. E.; Williams, A. J.; Neish, A. S.; Moore, S.; Shi, Y.; Collins, T. (Abril de 1997). «CREB-binding protein/p300 are transcriptional coactivators of p65». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 (7): 2927-32. Bibcode:1997PNAS...94.2927G. PMC 20299. PMID 9096323. doi:10.1073/pnas.94.7.2927.
- ↑ Pearson, K. L.; Hunter, T.; Janknecht, R. (Diciembre de 1999). «Activation of Smad1-mediated transcription by p300/CBP». Biochim. Biophys. Acta 1489 (2–3): 354-64. PMID 10673036. doi:10.1016/S0167-4781(99)00166-9.
- ↑ a b Nakashima, K.; Yanagisawa, M.; Arakawa, H.; Kimura, N.; Hisatsune, T.; Kawabata, M.; Miyazono, K.; Taga, T. (Abril de 1999). «Synergistic signaling in fetal brain by STAT3-Smad1 complex bridged by p300». Science 284 (5413): 479-82. Bibcode:1999Sci...284..479N. PMID 10205054. doi:10.1126/science.284.5413.479.
- ↑ Wotton, D.; Lo RS, Lee; S. Massagué, J. (Abril de 1999). «A Smad transcriptional corepressor». Cell 97 (1): 29-39. PMID 10199400. doi:10.1016/S0092-8674(00)80712-6.
- ↑ Pessah, M.; Prunier, C.; Marais, J.; Ferrand, N.; Mazars, A.; Lallemand, F.; Gauthier, J. M.; Atfi, A. (Mayo de 2001). «c-Jun interacts with the corepressor TG-interacting factor (TGIF) to suppress Smad2 transcriptional activity». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (11): 6198-203. Bibcode:2001PNAS...98.6198P. PMC 33445. PMID 11371641. doi:10.1073/pnas.101579798.
- ↑ Grönroos, E.; Heldin, C. H.; Ericsson, J. (Septiembre de 2002). «Control of Smad7 stability by competition between acetylation and ubiquitination». Mol. Cell 10 (3): 483-93. PMID 12408818. doi:10.1016/s1097-2765(02)00639-1.
- ↑ Kim, R. H.; Wang, D.; Tsang, M.; Martin, J.; Huff, C.; de Caestecker, M. P.; Parks, W. T.; Meng, X. et al. (Julio de 2000). «A novel smad nuclear interacting protein, SNIP1, suppresses p300-dependent TGF-beta signal transduction». Genes Dev. 14 (13): 1605-16. PMC 316742. PMID 10887155. doi:10.1101/gad.14.13.1605. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Eid, J. E.; Kung, A. L.; Scully, R.; Livingston, D. M. (Septiembre de 2000). «p300 interacts with the nuclear proto-oncoprotein SYT as part of the active control of cell adhesion». Cell 102 (6): 839-48. PMID 11030627. doi:10.1016/s0092-8674(00)00072-6.
- ↑ McDonald, C.; Reich, N. C. (Julio de 1999). «Cooperation of the transcriptional coactivators CBP and p300 with Stat6». J. Interferon Cytokine Res. 19 (7): 711-22. PMID 10454341. doi:10.1089/107999099313550.
- ↑ Huang, S.; Qiu, Y.; Stein, R. W.; Brandt, S. J. (Septiembre de 1999). «p300 functions as a transcriptional coactivator for the TAL1/SCL oncoprotein». Oncogene 18 (35): 4958-67. PMID 10490830. doi:10.1038/sj.onc.1202889.
- ↑ «Regulation of E2A activities by histone acetyltransferases in B lymphocyte development». J. Biol. Chem. 278 (4): 2370-6. Enero de 2003. PMID 12435739. doi:10.1074/jbc.M211464200.
- ↑ Misra, P.; Qi, C.; Yu, S.; Shah, S. H.; Cao, W. Q.; Rao, M. S.; Thimmapaya, B.; Zhu, Y. et al. (Mayo de 2002). «Interaction of PIMT with transcriptional coactivators CBP, p300, and PBP differential role in transcriptional regulation». J. Biol. Chem. 277 (22): 20011-9. PMID 11912212. doi:10.1074/jbc.M201739200. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - ↑ Gizard, F.; Lavallée, B.; DeWitte, F.; Hum, D. W. (Septiembre de 2001). «A novel zinc finger protein TReP-132 interacts with CBP/p300 to regulate human CYP11A1 gene expression». J. Biol. Chem. 276 (36): 33881-92. PMID 11349124. doi:10.1074/jbc.M100113200.
- ↑ Sun, Z.; Pan, J.; Hope, W. X.; Cohen, S. N.; Balk, S. P. (Agosto de 1999). «Tumor susceptibility gene 101 protein represses androgen receptor transactivation and interacts with p300». Cancer 86 (4): 689-96. PMID 10440698. S2CID 26971556. doi:10.1002/(sici)1097-0142(19990815)86:4<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p.
- ↑ Hamamori, Y.; Sartorelli, V.; Ogryzko, V.; Puri, P. L.; Wu, H. Y.; Wang, J. Y.; Nakatani, Y.; Kedes, L. (Febrero de 1999). «Regulation of histone acetyltransferases p300 and PCAF by the bHLH protein twist and adenoviral oncoprotein E1A». Cell 96 (3): 405-13. PMID 10025406. doi:10.1016/S0092-8674(00)80553-X.
- ↑ Yao, Y. L.; Yang, W. M.; Seto, E. (Septiembre de 2001). «Regulation of transcription factor YY1 by acetylation and deacetylation». Mol. Cell. Biol. 21 (17): 5979-91. PMC 87316. PMID 11486036. doi:10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001.
- ↑ Lee, J. S.; Galvin, K. M.; See, R. H.; Eckner, R.; Livingston, E.; Shi, Y. (Mayo de 1995). «Relief of YY1 transcriptional repression by adenovirus E1A is mediated by E1A-associated protein p300». Genes Dev. 9 (10): 1188-98. PMID 7758944. doi:10.1101/gad.9.10.1188.
- ↑ Silverman, E. S.; Du, J.; Williams, A. J.; Wadgaonkar, R.; Drazen, J. M.; Collins, T. (Noviembre de 1998). «cAMP-response-element-binding-protein-binding protein (CBP) and p300 are transcriptional co-activators of early growth response factor-1 (Egr-1)». Biochem. J. 336 (1): 183-9. PMC 1219856. PMID 9806899. doi:10.1042/bj3360183.
Otras lecturas
- Condorelli, G.; Giordano, A. (1998). «Synergistic role of E1A-binding proteins and tissue-specific transcription factors in differentiation». J. Cell. Biochem. 67 (4): 423-31. PMID 9383702. S2CID 22772125. doi:10.1002/(SICI)1097-4644(19971215)67:4<423::AID-JCB1>3.0.CO;2-U.
- Marcello, M.; Giacca (2002). «Multiple modes of transcriptional regulation by the HIV-1 Tat transactivator». IUBMB Life 51 (3): 175-81. PMID 11547919. S2CID 10931640. doi:10.1080/152165401753544241.
- Kino, T.; Pavlakis, G. N. (2004). «Partner molecules of accessory protein Vpr of the human immunodeficiency virus type 1». DNA Cell Biol. 23 (4): 193-205. PMID 15142377. doi:10.1089/104454904773819789.
- Ott, M.; Dorr, A.; Hetzer-Egger, C.; Kaehlcke, K.; Schnolzer, M.; Henklein, P.; Cole, P.; Zhou, M. M. et al. (2004). «Tat acetylation: a regulatory switch between early and late phases in HIV transcription elongation». Novartis Found. Symp. Novartis Foundation Symposia 259: 182-93; discussion 193-6, 223-5. ISBN 978-0-470-86263-6. PMID 15171254. doi:10.1002/0470862637.ch13. Se sugiere usar
|número-autores=
(ayuda) - Le Rouzic, E.; Benichou, S. (2006). «The Vpr protein from HIV-1: distinct roles along the viral life cycle». Retrovirology 2: 11. PMC 554975. PMID 15725353. doi:10.1186/1742-4690-2-11.
Enlaces externos
- Entrada de GeneReviews/NCBI/NIH/UW sobre el síndrome de Rubinstein-Taybi
- Ficha del gen EP300 en GeneCards
- MeSH: EP300+protein,+human (en inglés) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.