FSTL1
La FSTL1 ou Follistatine-like 1, aussi appelé TSC-36, est une glycoprotéine dont la structure est proche de celle de la follistatine.
Mode d'action
Il est sécrété par le cœur et aurait une action anti-apoptose[1]. Sur un modèle animal, elle limiterait la survenue d'une hypertrophie ventriculaire gauche en cas de surcharge de pression, probablement en jouant sur la voie de l'AMPK (protéine kinase AMP-dépendante)[2]. De même, elle limiterait les lésions en cas d'ischémie myocardique expérimentale[3].
Il est exprimé également dans le muscle squelettique et stimulerait la formation de vaisseaux sanguins angiogenèse en cas de stress ischémique faisant intervenir la voie du NO[4].
Son récepteur cardiaque serait le DIP2A (Disco-interacting protein 2 homolog A)[5].
En médecine
Son taux s'élève en cas d'insuffisance cardiaque et se normalise après récupération. Au niveau cellulaire, il est exprimé dans les cardiomyocytes, les cellules musculaires lisses des vaisseaux et l'endothélium[6].
Son taux sanguin peut être mesuré et il est élevé lors d'un syndrome coronarien aigu[7].
Notes et références
- ↑ Oshima Y, Ouchi N, Sato K et al. Follistatin-like 1 is an Akt-regulated cardioprotective factor that is secreted by the heart, Circulation, 2008;117:3099–3108
- ↑ Shimano M, Ouchi N, Nakamura K et al. Cardiac myocyte follistatin-like 1 functions to attenuate hypertrophy following pressure overload, Proc Natl Acad Sci U S A, 2011;108:E899–E906
- ↑ Ogura Y, Ouchi N, Ohashi K et al. Therapeutic impact of follistatin-like 1 on myocardial ischemic injury in preclinical models, Circulation, 2012;126:1728–1738
- ↑ Ouchi N, Oshima Y, Ohashi K et al. Follistatin-like 1, a secreted muscle protein, promotes endothelial cell function and revascularization in ischemic tissue through a nitric-oxide synthase-dependent mechanism, J Biol Chem, 2008;283:32802–32811
- ↑ Ouchi N, Asaumi Y, Ohashi K et al. DIP2A functions as a FSTL1 receptor, J Biol Chem, 2010;285:7127–7134
- ↑ Lara-Pezzi E, Felkin LE, Birks EJ et al. Expression of follistatin-related genes is altered in heart failure, Endocrinology, 2008;149:5822–5827
- ↑ Widera C, Horn-Wichmann R, Kempf T et al. Circulating concentrations of follistatin-like 1 in healthy individuals and patients with acute coronary syndrome as assessed by an immunoluminometric sandwich assay, Clin Chem, 2009;55:1794–1800
Voir aussi
- FSTL3
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