| TNC |
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| Structure de la protéine TNC. Basé sur l'identifiant PDB 1ten. |
| Structures disponibles |
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| PDB | Recherche d'orthologue: PDBe RCSB |
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| Identifiants PDB |
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1TEN, 2RB8, 2RBL |
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| Identifiants |
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| Aliases | TNC, Ténascine C |
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| IDs externes | OMIM: 187380 MGI: 101922 HomoloGene: 55636 GeneCards: TNC |
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| Position du gène (Homme) |
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 | | Chr. | Chromosome 9 humain[1] |
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| | Locus | 9q33.1 | Début | 115,019,575 bp[1] |
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| Fin | 115,118,257 bp[1] |
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| Position du gène (Souris) |
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 | | Chr. | Chromosome 4 (souris)[2] |
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| | Locus | 4 C1|4 34.06 cM | Début | 63,878,022 bp[2] |
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| Fin | 63,965,252 bp[2] |
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| Expression génétique |
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| Bgee | | Humain | Souris (orthologue) |
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| Fortement exprimé dans | - Veine saphène
- Tibial arteries
- cartilage tissue
- ligament alvéolo-dentaire
- tibia
- tendon of biceps brachii
- mucosa of paranasal sinus
- ventricular zone
- péricarde
- artère temporale superficielle
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| | Fortement exprimé dans | - corps du fémur
- molaire
- calvaria
- maxillary part of mouth
- massif facial
- upper jaw
- tibiofemoral joint
- second toe
- stroma of bone marrow
- cordon ombilical
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| | Plus de données d'expression de référence |
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| BioGPS |  | | Plus de données d'expression de référence |
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| Gene Ontology |
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| Fonction moléculaire | - syndecan binding
- extracellular matrix structural constituent
- liaison protéique
| | Composant cellulaire | - interstitial matrix
- membrane
- focal adhesion
- matrice extracellulaire
- membrane basale
- milieu extracellulaire
- endoplasmic reticulum lumen
- région extracellulaire
- collagen-containing extracellular matrix
- perisynaptic extracellular matrix
| | Processus biologique | - cellular response to retinoic acid
- negative regulation of cell adhesion
- bud outgrowth involved in lung branching
- mesenchymal-epithelial cell signaling involved in prostate gland development
- response to fibroblast growth factor
- response to mechanical stimulus
- extracellular matrix organization
- cicatrisation
- cellular response to vitamin D
- odontogenesis of dentin-containing tooth
- positive regulation of gene expression
- adhésion cellulaire
- prostate gland epithelium morphogenesis
- cellular response to prostaglandin D stimulus
- regulation of cell population proliferation
- neuromuscular junction development
- response to wounding
- peripheral nervous system axon regeneration
- osteoblast differentiation
- positive regulation of cell population proliferation
- response to ethanol
- neuron projection development
- modification post-traductionnelle
| | Sources:Amigo / QuickGO |
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| Orthologues |
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| Espèces | Homme | Souris |
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| Entrez | | |
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| Ensembl | | |
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| UniProt | | |
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| RefSeq (mRNA) | | |
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NM_011607
NM_001369211
NM_001369212
NM_001369213
NM_001369214 |
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|---|
| RefSeq (protéine) | | |
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NP_035737
NP_001356140
NP_001356141
NP_001356142
NP_001356143 |
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| Localisation (UCSC) | Chr 9: 115.02 – 115.12 Mb | Chr 4: 63.88 – 63.97 Mb |
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| Publication PubMed | [3] | [4] |
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| Wikidata |
| Voir/Editer Humain | Voir/Editer Souris |
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La ténascine C est une protéine, de type ténascine, constituant l'un des composants de la matrice extracellulaire. Son gène est TNC situé sur le chromosome 9 humain.
Structure
Il en existe plusieurs formes, dues à un épissage alternatif et se présente sous forme d'un hexamère[5].
Rôles
Elle est exprimée dans tous les tissus de l'embryon, à un degré bien moindre dans les tissus de la personne adulte, sauf en cas de cicatrisation, d'inflammation ou de cancer[5].
Elle joue un rôle dans la prolifération et la migration cellulaire[6], induisant la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires[7].
Les métalloprotéinases matricielles augmente l'activité de la ténascine C. Elle interagit avec l'intégrine alpha-v beta-3, ce dernier se fixant sur récepteur de l'EGF[8], favorisant la multiplication des cellules[9].
Elle a une activité pro-apoptose[10].
En médecine
Son taux circulant augmente en cas d'insuffisance cardiaque[11] et pourrait constituer un index pronostique en cas de cardiomyopathie hypertrophique[12]. Son action cardiaque est cependant mal élucidé et ne semble pas qu'être délétère puisqu'elle protégerait de la formation d'une fibrose[13].
Notes et références
- ↑ a b et c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000041982 - Ensembl, May 2017
- ↑ a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000028364 - Ensembl, May 2017
- ↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- ↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- ↑ a et b Midwood KS, Chiquet M, Tucker RP et al. Tenascin-C at a glance, J Cell Sci, 2016;129:4321-4327
- ↑ Midwood KS, Orend G, The role of tenascin-C in tissue injury and tumorigenesis, J Cell Commun Signal, 2009;3:287-310
- ↑ Shimojo N, Hashizume R, Kanayama K et al. Tenascin-C may accelerate cardiac fibrosis by activating macrophages via the integrin αVβ3/nuclear factor–κB/interleukin-6 axis, Hypertension, 2015;66:757-766
- ↑ Jones PL, Crack J, Rabinovitch M, Regulation of tenascin-C, a vascular smooth muscle cell survival factor that interacts with the alphavbeta3 integrin to promote epidermal growth factor receptor phosphorylation and growth, J Cell Biol, 1997;139:279-293
- ↑ Jones PL, Cowan KN, Rabinovitch M, Tenascin-C, proliferation and subendothelial fibronectin in progressive pulmonary vascular disease, Am J Pathol, 1997;150:1349-1360
- ↑ Wallner K, Li C, Shah PK, Wu KJ, Schwartz SM, Sharifi BG, EGF-like domain of tenascin-C is proapoptotic for cultured smooth muscle cells, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004;24:1416-1421
- ↑ Terasaki F, Okamoto H, Onishi K et al. Higher serum tenascin-C levels reflect the severity of heart failure, left ventricular dysfunction and remodeling in patients with dilated cardiomyopathy, Circ J, 2007;71:327-330
- ↑ Kitaoka H, Kubo T, Baba Y et al. Serum tenascin-C levels as a prognostic biomarker of heart failure events in patients with hypertrophic cardiomyopathy, J Cardiol, 2012;59:209-214
- ↑ Song L, Wang L, Li F et al. Bone marrow-derived tenascin-C attenuates cardiac hypertrophy by controlling inflammation, J Am Coll Cardiol, 2017;70:1601-1615
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